ما هو مرض اديسون واعراضه … مرض أديسون هو قصور الغدة الكظرية، يأتي ذلك ذاك الشأن نتيجة لفشل قشرة الغدة في إنتاج الهورمونات الستريودية (steroid hormones) التي تُفرزها عادةً، وخصوصًا هرمون الكورتيزول الحيوي.
أنواع قصور الغدة الكظرية
يُوجد نوعان رئيسان لقصور الغدة الكظرية، وهما كالآتي:
1. قصور الكظر الأولي
يتميز بخلل ذات واحد من الإنزيمات الخمسة التي تتحمل مسئولية إنتاج الكورتيزول، أو خلل في نسيج الغدة، يتضح القصور الأولي باضطراب في المحاور الثلاثة الناجعة في الغدة، وهي القادم:
محور إنتاج الكورتيزول (Cortisol)، وهو الهرمون المسؤول عن محفل حالات الإجهاد، والمحافظة على توازن ضغط الدم.
محور الإلدوستيرون (Aldosterone) الفاعل في المحافظة على توازن الأملاح والسوائل.
محور الهرمونات الجنسية التي ينهي إفرازها بمقدار قليلة.
2. قصور الكظر الثانوي
يمتاز بنقص في هرمونات الدماغ من دوافع الغدة، ويتم القصور الثانوي غالبًا بسبب أورام في الغدة النخامية (Pituitary gland) أو تلفها بسبب تلوث أو نزيف.
أعراض مرض أديسون
مظاهر واقترانات المرض كالآتي:
التدهور.
أوجاع البطن.
ضغط الدم المتدني.
انخفاض مستويات السكر والصوديوم في الدم.
خسارة الشهية.
الغثيان.
القيء.
الإسهال.
انخفاض الوزن.
شره للملح.
الدوخة.
التشوش.
الحزن والكآبة.
فقدان الإدراك.
المظاهر والاقترانات التي تُساعد على تشخيص قصور الغدة الكظرية بصورته الأولية هي: فرط تصبّغ (Hyperpigmentation) البشرة والأغشية المخاطية، والوزن الهابط، وضغط الدم الهابط، والنبض الفوري.
أسباب وعوامل مخاطرة مرض أديسون
لا تتشبه العوامل باختلاف فئة قصور الغدة الكظرية، وهي كالآتي:
1. عوامل قصور الغدة الكظرية الأولي
من عوامل قصور الغدة الكظرية الأولي:
دافع قصور الغدة الأولي الخلقي هو خلل وراثي ذات واحد من البروتينات المشاركة في إنتاج الهرمونات.
تلف قشرة الغدة على خلفية ترتبط بالمناعة الذاتية (Autoimmune)، ويتم ذاك عادةً نتيجة لـ تلف مناعي ذاتي في الغدة.
هبوط معدّل الكالسيوم.
بقع البهاق (Vitiligo).
اختلال في التقدم الجنسي لدى الأطفال.
قصور الغدة الدرقية (Hypothyroidism).
مرض السكري من نمط الأكبر عند البالغين الشبان.
مرض وراثي متواجد في ارتباط مع الكروموسوم X، مصحوبًا بضرر عصبي، ويظهر غالبًا لدى الأبناء الذكور.
2. أسباب قصور الغدة الكظرية الثانوي
تكون الصورة الثانوية من الداء عادةً مصحوبة بنقص هرموني مساعد، ومن الممكن أن تكون خلقية، أو مكتسبة، وتحدث نتيجة لـ القادم:
أورام.
إصابة أو إشعاع داخل حدود منطقة الغدة النخامية أو تحت المهاد (Hypothalamus).
كبت المحور الذي يتحمل مسئولية إصدار الكورتيزول إثر دواء متتالي بواسطة ستيرويدات بجرعات عارمة.
3. عوامل عدم الأمان
من الأسباب التي تزيد خطر الإصابة بمرض أديسون:
مرض السكري الصنف الأول.
قصور الغدة النخامية.
مشكلات في الخصية.
قصور جارات الدرقية.
مضاعفات مرض أديسون
من مضاعفات مرض أديسون والمتمثلة بالآتي:
هبوط ضغط الدم.
انخفاض مستوى السكر في الدم.
ازدياد البوتاسيوم في الدم.
تشخيص مرض أديسون
يتحدد تشخيص مرض أديسون على خلفية الآتي:
الدرجة والمعيار المتدني جدًا من الكورتيزول بالدم.
انعدام رد الفعل لمحفزات مختلفة، مثل: التحفيز على يد الموجهة القشرية (Corticotropin)، أو عن طريق إيحاء معدّل منخفض من السكر.
فحص الدم المعد للتشخيص نجد إهتمامًا منخفضًا للكورتيزول قبل التحفيز وبعده من خلال الهرمون المحفز للغدة (ACTH).
درجة ومعيار عال من الأحماض الدسمة الطويلة السلسلة.
دواء مرض أديسون
يعتمد دواء مرض أديسون على تناول خيارات الكورتيزول، مثل:
هيدروكورتيزون (Hydrocortisone).
بريدينزون (Prednisone).
يتم الدواء الدائم للقصور الأولي من خلال الدمج بين كمية محددة من الهرمونات البديلة من أسرة الكورتيزول مع دواء بديل للألدوستيرون، وفي وضعية القصور الأولي عند النساء ثمة عوز إلى تحليل إحتمالية إعطاء الأندروجين أيضًا.
في حالة القصور الثانوي يشطب العلاج على يد هرمونات من عائلة الكورتيزول فحسب، من دون علاج بدائل الألديستيرون.
من المحبذ أن يحمل كل سقيم معه بشكل مستديم وسيلة توضيح مفهوم خاصة تُشير إلى حالته، وذلك لضمان وتيسير تقديم المساعدة له في حال فقدانه الإلمام.